神经元损伤来自创伤性脑损伤和脑部疾病，例如阿尔茨海默氏病和帕金森氏病。由伤害和疾病引起的神经元损伤可以在发病后的短期内或长期内长期发生。研究人员将各种动物模型用于伤害和疾病，希望确定短期和长期神经元损伤的治疗策略。

最近，Kim和他的同事在韩国翰林大学发表在评论文章生物分子，他们讨论的分子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）的作用及其前体蛔虫的神经元损伤（线虫）。他们提出，高水平的NAD +可以保护神经元免受损伤，而降低的NAD +水平则可以促进传递细胞信号的神经元区域-轴突的生成。他们还研究了调节不同组织中特定时间段的NAD +水平是否可以抵抗神经退行性疾病以及神经疾病和损伤对神经元造成的损害。

NAD +在细胞中具有多种作用，从用于代谢反应以产生机体能量到细胞信号转导，DNA修复和基因表达。已显示合成或消耗NAD +的酶在保护神经元和轴突再生中起关键作用。由于人类和round虫具有合成和调节NAD +的所有分子成分，因此研究人员已使用round虫来研究改变神经元中NAD +水平的作用。

这篇综述中提出的使用N虫进行的NAD +研究的一些最新发现集中于短期轴突损伤的研究如何表明高水平的NAD +不能防止轴突变性。科学家已经使用了具有遗传突变的round虫，这些突变会增加神经元中NAD +的水平，而这种round虫对由显微激光诱导的轴突损伤引起的轴突变性没有保护作用。

该综述中提出的进一步研究涉及检查长期神经元损伤，并发现升高水平的NAD +发挥神经保护作用，保护细胞体。当科学家通过操纵在NAD +生物合成中具有关键作用的酶的水平NMNAT / NMAT-2来提高NAD +水平时，他们发现较高的NAD +水平在具有神经元损伤的round虫中具有神经保护特性。

该综述提供的数据表明，升高的NAD +水平可以抑制轴突再生的细胞机制涉及依赖NAD +起作用的称为PARPs的蛋白质。有趣的是，具有抑制的PARP功能的突变蠕虫具有增强的轴突再生能力。此外，研究人员推测，随着合成NAD +的酶突变而降低NAD +水平，不会激活PARP蛋白对轴突再生的抑制活性。因此，根据他们的理论，降低的NAD +水平将促进轴突再生。

“随着我们更加详细地了解NAD +生物学，我们可能需要在适当的时限和特定组织中调节NAD +的水平，” Kim及其同事在评论中说道。在神经元受损之后，用高剂量的NAD +治疗可能有助于保护受损的神经元，而在以后消耗NAD +可能有助于轴突再生。对NAD +生物学的全面理解可能会导致NAD +治疗神经元损伤的治疗方法的发展。